Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц 1

Для атриовентрикулярной блокады II степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового комплекса QRS, отображающего возбуждение желудочков, не будет. Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие атриовентрикулярное соединение, приведут к формированию комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте: вслед за зубцом Р будет записываться комплекс QRS. Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атриовентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардиограмме: вслед за зубцом Р на ЭКГ ленте записывается прямая изоэлектрическая линия.[1]

Если ЧСС становится менее 50 уд/мин и у больного появляется симптоматика, то при таком варианте АВ-блокады типа Мобитц-1 задача лечения — повысить ЧСС, ибо брадикардия способствует неадекватности кровообращения (как системного, так и в коронарных артериях). Вводят внутривенно струйно атропин (0,3—0,6 мг, или 0,01 мг/кг), ожидаемая эффективность — около 35%. Повторяют введение через 3-5 минут до достижения суммарной дозы 2,0 мг. Если после первого внутривенного введения произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и подкожно. Если не получено эффекта от введений атропина, то иногда (особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация — ЧСС упала ниже 20 уд/мин и АД близко к нулю) с осторожностью внутривенно капельно вводят эуфимин (эффективность - около 75%). Атропин при инфаркте мокарда не безвреден: может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), вызвать тахикардию и спровоцировать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. В целом, использование атропина, адреналина и допамина ограничено их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления кислорода миокардом и возможностью расширения зоны некроза миокарда. [2]