Риентри - Revision history

Wikiadmin at 12:23, 19 March 2017

2017-03-19T12:23:06Z

Wikiadmin at 16:14, 15 March 2017

2017-03-15T16:14:47Z

Wikiadmin at 08:10, 27 February 2017

2017-02-27T08:10:51Z

Wikiadmin at 07:59, 27 February 2017

2017-02-27T07:59:01Z

Wikieditor: Wikieditor переименовал страницу Риэнтри в Риентри без оставления перенаправления

2016-05-18T12:07:57Z

Wikieditor переименовал страницу Риэнтри в Риентри без оставления перенаправления

Wikieditor at 12:07, 18 May 2016

2016-05-18T12:07:45Z

Wikieditor at 08:20, 18 May 2016

2016-05-18T08:20:07Z

Wikieditor at 13:32, 12 May 2016

2016-05-12T13:32:04Z

Wikieditor at 06:24, 12 May 2016

2016-05-12T06:24:13Z

Wikieditor at 10:46, 10 May 2016

2016-05-10T10:46:05Z

@@ Line 1: / Line 1: @@
 <b>Риентри</b> (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения [[ Аритмия и ее виды|аритмии]] является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани.
 Однонаправленная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определенной области проводящей системы или в сократительном миокарде увеличивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.
 Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардий возникают по механизму риентри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
-Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риентри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риентри при развитии [[Пароксизмальная тахикардия|пароксизмальной формы тахикардии]] при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.
+Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риентри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. [http://medic.social/patologicheskaya-fiziologiya_792/rientri-56372.html]

@@ Line 7: / Line 7: @@
 Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение ритма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повышению периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсердного натрийуретического пептида.
-Во время учащения сердечного ритма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудшении сократимости миокарда. Снижение наполнения левого желудочка может быть также обусловлено прекращением систолы предсердий ([[мерцание предсердий]]), асинхронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуждения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков ([[Атриовентрикулярная_узловая_тахикардия|атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия]]).
+Во время учащения сердечного ритма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудшении сократимости миокарда. Снижение наполнения левого желудочка может быть также обусловлено прекращением систолы предсердий ([[фибрилляция предсердий]]), асинхронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуждения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков ([[Атриовентрикулярная_узловая_тахикардия|атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия]]).
 Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормальной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными расстройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механизмов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).
 При сердечной недостаточности или тяжелом поражении миокарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов.
 При наджелудочковых тахикардиях и относительно невысокой частоте сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при большой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.
 При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как правило, более значительны, например коронарный кровоток может уменьшиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.[http://medic.social/patologicheskaya-fiziologiya_792/rientri-56372.html]

@@ Line 3: / Line 3: @@
 Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардий возникают по механизму риентри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
-Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риентри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риентри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.
+Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риентри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риентри при развитии [[Пароксизмальная тахикардия|пароксизмальной формы тахикардии]] при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.
 Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение ритма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повышению периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсердного натрийуретического пептида.

@@ Line 1: / Line 1: @@
 <b>Риентри</b> (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения [[ Аритмия и ее виды|аритмии]] является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани.
 Однонаправленная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определенной области проводящей системы или в сократительном миокарде увеличивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.
-Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возникают по механизму риентри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
+Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардий возникают по механизму риентри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
 Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риентри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риентри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.

@@ Line 1: / Line 1: @@
-<b>Риэнтри</b> (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения [[ Аритмия и ее виды|аритмии]] является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани.
+<b>Риентри</b> (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения [[ Аритмия и ее виды|аритмии]] является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани.
 Однонаправленная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определенной области проводящей системы или в сократительном миокарде увеличивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.
-Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возникают по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
+Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возникают по механизму риентри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
-Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.
+Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риентри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риентри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.
 Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение ритма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повышению периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсердного натрийуретического пептида.

← Older revision	Revision as of 12:07, 18 May 2016
(No difference)

@@ Line 1: / Line 1: @@
-Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани. Однонаправлен-ная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определен¬ной области проводящей системы или в сократительном миокарде уве-личивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.
+Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани. Однонаправленная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определенной области проводящей системы или в сократительном миокарде увеличивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.
-Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возника-ют по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения арит-мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
+Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возникают по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения аритмии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.
-Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно боль¬шой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распрост-ранялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным пе-риодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным реф-рактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.
+Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения возбуждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно большой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распространялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным периодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным рефрактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.
-Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение рит¬ма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повыше¬нию периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсерд¬ного натрийуретического пептида.
+Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение ритма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повышению периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсердного натрийуретического пептида.
-Во время учащения сердечного рит¬ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудше¬нии сократимости миокарда.
+Во время учащения сердечного ритма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудшении сократимости миокарда.
-Снижение наполнения левого желудочка может быть также обуслов¬лено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асин-хронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуж-дения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).
+Снижение наполнения левого желудочка может быть также обусловлено прекращением систолы предсердий ([[мерцание предсердий]]), асинхронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуждения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).
-Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормаль¬ной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными рас-стройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механиз¬мов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).
+Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормальной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными расстройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механизмов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).
-При сердечной недостаточности или тяжелом поражении ми¬окарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важ¬ных органов.
+При сердечной недостаточности или тяжелом поражении миокарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов.
-При наджелудочковых тахикардиях и относительно невысокой часто¬те сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при боль-шой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.
+При наджелудочковых тахикардиях и относительно невысокой частоте сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при большой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.
-При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как правило, более значительны, например коронарный кровоток может умень¬шиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.[http://medic.social/patologicheskaya-fiziologiya_792/rientri-56372.html]
+При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как правило, более значительны, например коронарный кровоток может уменьшиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.[http://medic.social/patologicheskaya-fiziologiya_792/rientri-56372.html]